Cvm51.ru

Медицина и Образование
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и патогенез заболеваний пародонта

Cтроение пародонта и этиология заболеваний пародонта

Уважаемые пациенты! Данный раздел нашего сайта посвящен заболеваниям пародонта и методам их лечения. В последние годы идет заметное увеличение заболеваемости гингивитом, пародонтитом и пародонтозом среди молодых людей и поэтому чрезвычайно важно знать, как ткани пародонта взаимодействуют в норме, что является причиной их поражения и как бороться с данными заболеваниями, если Вы им подвержены.

Начнем с определения. Итак, что же такое Пародонт? Само понятие «Пародонт» в переводе с греческого языка обозначает: par[а] около + odontos зуб, то есть «Около зуба», и соответственно, включает в себя комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десну с надкостницей (1), цемент корня зуба (2), периодонт (3) и кость альвеолы (4).

Рис 1. Строение тканей пародонта

Рис 2. Здоровый пародонт

Из определения следует, что все эти структуры очень тесно взаимосвязаны и находятся в состоянии хрупкого динамического равновесия, нарушение которого и приводит к заболеванию. В чем же причины заболеваний пародонта?

Разберем 2 группы причин:

Местные факторы:

К местным факторам относится, прежде всего, зубной налет, который является следствием неправильной и несвоевременной гигиены полости рта. Он представляет собой конгломерат из остатков пищи и бактерий, которые в них обитают.

Рис 3. Зубной налет под микроскопом

Сначала налет мягкий, и его легко можно удалить зубной щеткой, но с течением времени бактерии прочно связываются с эмалью зуба и налет постепенно превращается в зубной камень (1), который постоянно травмирует десну (2) и является постоянным источником инфицирования тканей, его окружающих (3-6).

Рис 4. Местные причины развития заболеваний пародонта

Помимо зубного налета, к местным факторам также относят перегрузку тканей пародонта, недостаточное пережевывание пищи, недогрузку отдельных групп зубов.

Общие факторы:

Это заболевания организма, способствующие развитию заболеваний пародонта. К ним, прежде всего, относятся:

  • атеросклеротические поражения сосудов ( как следствие неправильного питания, повышения уровня холестерина или наследственной предрасположенности);

  • дефицит витаминов С,В,А,Е ( неправильное питание, весенне-осенние авитаминозы);
  • понижение сопротивляемости организма при инфекциях (чаще всего, респираторных);
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, парафункции щитовидной и паращитовидной желез);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта ( язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь);
  • заболевания крови ( анемии, патология свертывающей системы крови).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Среди заболеваний пародонта выделяют:

  • Гингивит, или воспаление десны. Главный симптом, по которому можно заподозрить, что у Вас гингивит – это кровоточивость десен при чистке зубов. Гингивит может быть катаральным – то есть выражаться лишь в покраснении десны, гипертрофическим – наблюдается разрастание десны, язвенным – происходит ее изъязвление.

Пародонтит — воспалительное заболевание тканей пародонта. Помимо кровоточивости ,при пародонтите наблюдается подвижность зубов, болевые ощущения. Но самый главный симптом пародонтита – это наличие так называемого пародонтального кармана между корнем зуба и десной, из которого часто идут гнойные выделения. Процесс может быть локализованным — в пределах группы зубов, или генерализованным – распространяться на весь зубной ряд.

Пародонтоз – невоспалительное заболевание пародонта. Характерная особенность в том, что при данной форме отсутствуют воспалительные явления и пародонтальные карманы.

Зубы хорошо фиксированы, но наблюдается оголение их шеек. Если не заниматься активным лечением, то можно очень быстро потерять пораженные зубы.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Лечение заболеваний пародонта всегда должно быть комплексным, то есть должно сочетаться общее и местное лечение. Под общим лечением мы подразумеваем прием препаратов иммуностимулирующего, укрепляющего организм действия. Местное лечение предполагает собой воздействие на сам очаг заболевания а, именно, на пародонтальный карман или воспаленный участок десны. В нашей клинике применяются следующие виды местного лечения заболеваний пародонта:

  • Терапевтическое (консервативное) – применяется при легкой степени гингивита и пародонтита – аппликация на десну или введение в пародонтальный карман лекарственных веществ антисептического, противовоспалительного, склерозирующего действия.
  • Хирургическое – применяется при среднетяжелых и тяжелых формах – кюретаж (закрытый и открытый) пародонтальных карманов с последующим проведением терапевтического лечения.
  • Лечение с помощью лазера – по сути является разновидностью хирургического лечения, однако имеет свои преимущества: безболезненность процедуры, качественная антисептическая обработка кармана, более скорое заживление без образования отека.

Каждый вид лечения показан в каждом конкретном случае, и схема лечения разрабатывается строго индивидуально, с учетом общесоматического состояния пациента.

После качественно проведенного лечения важную роль играет профилактика, а именно: тщательная гигиена полости рта, использование не только традиционных средств гигиены, но и специально предусмотренных для профилактики заболеваний пародонта, и ,наконец, регулярное прохождение профосмотров у Вашего врача-стоматолога.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта

Воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную проблему в современной стоматологии, в связи с большой распространенностью, сложностью диагностики, лечения и реабилитации пациентов [1, 15]. Общепризнанно, что ведущая роль в формировании воспалительного процесса в тканях пародонта принадлежит анаэробной флоре, а именно эндотоксинам пародонтопатогенных микроорганизмов [18, 29]. На современном этапе развития стоматологии получены данные о роли анаэробной и смешанной бактериальной флоры в развитии заболеваний пародонта, позволившие выделить группу так называемых пародонтопатогенных бактерий, которые продуцируют некротизирующие ферменты (коллагеназу, эластазу, фибринолизин, гиалуронидазу и др.), экзотоксины, приводящие к нарушению целостности эпителиальных тканей, способствующей активной деструкции пародонтальных тканей, что играет основополагающую роль в генезе пародонтита. Стоит отметить, что пародонтопатогены обладают анаэробным типом дыхания, отличаются высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта.

Специфические пародонтопатогены имеют большое разнообразие вирулентных свойств и способность к колонизации. Микрофлора пародонтального кармана может отличаться как на различных участках полости рта, так и отдельного пародонтального кармана. При этом в формировании и прогрессировании пародонтита играет роль не один, а несколько микроорганизмов, которые выделяют несколько комплексов — ассоциаций микробов, связанных с заболеваниями пародонта:

1. Porphyromonas gingivalis, Bacteroidies forsihus, Treponema denticola.

2. Streptococcus sanguinis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis и др.

3. Actinomyces odontolyticus, Actinomyces naeslundii, Veillonella parvulla.

4. Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campilobacter rectus [10, 28, 32].

По мнению Stots J. (2004) — одного из ведущих специалистов в области изучения проблемы воспалительных заболеваний пародонта, в патогенезе по крайней мере, нескольких заболеваний участвует Herpesviruses, который может изменять иммунный контроль за количественным и качественным составом резидентных микроорганизмов и участвовать в нескольких звеньях патогенеза ВЗП: активации персистирующих вирусов, активации пародонтопатогенной микрофлоры, развитии иммунных реакций организма-хозяина [34].

В настоящее время подавляющее большинство исследователей признают, что иммунная система является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте [8, 25]. Лимфоциты и макрофаги, постоянно совершающие экскурсии к поверхности десны, способны быстро реагировать на малейшие изменения внешней среды, быстро включая защитные механизмы [31]. О включении в механизм патогенеза воспалительных заболеваний пародонта звена специфической иммунной защиты свидетельствует высокая частота обнаружения у больных с пародонтитами положительных кожных проб на десневой антиген [11]. Многие микробные продукты (экзо- и эндотоксины) идентифицированы как активаторы опосредованного пути воздействия на макроорганизм. В литературе последних лет таким веществам микробной природы присвоено название «модулины» [19].

В современной трактовке бактериальный налет называют биопленкой, которая является специализированной бактериальной экосистемой, обеспечивающей жизнеспособность, сохранение составляющих ее микроорганизмов и увеличение общей популяции. Она рассматривается в качестве единого существа, а не как сосуществование различных штаммов бактерий [6, 19, 24].
Кстати, показано [21], что штаммы микроорганизмов с хорошей способностью к образованию биопленки характеризуются множественной резистентностью к широко используемым антибиотикам. В составе биопленки бактерии длительно сохраняются в организме хозяина и становятся устойчивыми не только по отношению к антибактериальным препаратам, но и к действию факторов гуморального и клеточного иммунитета макроорганизма. Поэтому попытки «вылечить хроническую инфекцию» при помощи антибиотиков обречены на провал, т. к. антибиотики в подобной ситуации провоцируют выживание особо стойких микроорганизмов, вынуждая их собираться вместе.

В современной классификации Г.Ф. Белоклицкой (2007) [2] пародонтит по характеру течения подразделяется на хронический, обострившийся, агрессивный (быстропрогрессирующий), рефрактерный, стабилизация.

Рефрактерный (невосприимчивый) пародонтит развивается у пациентов, даже после проведенной правильной терапии, сложно протекает и имеет огромное количество осложнений. Несмотря на то, что поддерживается нормальная гигиена полости рта, проводится регулярное консервативное лечение и устранение местных факторов утрата опорных тканей продолжается в большинстве случаев на нескольких участках пародонта. Пораженные участки инфицированы пародонтопатогенными микроорганизмами. На сегодняшний день можно констатировать, что иммунологический ответ на пародонтопатогены играет ключевую роль в патогенезе рефрактерного пародонтита. У данных пациентов процент рецидивирования чрезвычайно высок. Характерной особенностью является то, что первоначально наблюдается массивная потеря опорных тканей, а затем — потеря зубов. Исследования показали, что 17 % пародонтологических пациентов «очень сложно поддаются лечению» [30]. Рефрактерный пародонтит часто вызывается сапрофитными поддесневыми микроорганизмами и, вероятно, обусловлен ослабленным состоянием макроорганизма, при этом у данной категории пациентов не удается справиться с активностью процесса, происходит продолжающаяся потеря пародонтального прикрепления, несмотря на тщательно проводимую традиционную механическую терапию, что, безусловно, является показанием к антибактериальной терапии.

Следует отметить, что до настоящего времени не создано биологических маркеров, способных идентифицировать лиц, у которых вероятна деструкция пародонта в будущем. Не выявлено какого-то одного микроорганизма, патогномоничного для трансформации гингивита в пародонтит у взрослых. Отдельные авторы считают, что некоторые микроорганизмы «зубного налета» обладают выраженной патогенностью в отношении тканей пародонта [22]. Другие полагают, что у лиц с интактным пародонтом влияния одной лишь кумуляции «зубного налета» для воспаления пародонта оказывается недостаточным [20, 33]. При заболеваниях пародонта многие потенциально патогенные микробы постоянно обнаруживаются как на здоровых, так и на пораженных участках. В большинстве случаев микрофлора зубной бляшки не способна проникать в эпителий десны и подлежащую соединительную ткань [14]. В то же время «внутриклеточные» бактерии (персистирующие в цитоплазме клеток организма-хозяина микробные клетки) служат источником для поддержания хронических вялотекущих воспалительных заболеваний пародонтита.

Таким образом, проанализировав имеющуюся литературу, можно сделать заключение об инфекционно-аллергической природе воспалительных заболеваний пародонта с механизмом реализации через ассоциации пародонтопатогенной микрофлоры пародонтального комплекса [9, 10].

Трудности лечения воспалительных процессов в пародонте также связаны с длительной персистенцией патогенных микроорганизмов, что неизбежно приводит к изменению иммунного статуса организма. В комплексном лечении пародонтита с учетом роли микробного фактора в патогенезе заболевания рекомендуется использование антимикробных средств, применение которых, особенно без четких показаний, может способствовать формированию дисбиоза ротовой полости, прежде всего за счет условно-патогенных микроорганизмов, в том числе грибов, обуславливая, в свою очередь, обострения коморбидных состояний и сопутствующих заболеваний [26, 27].

Дисбиоз в настоящее время рассматривают в качестве ключевого условия для развития патологического процесса в полости рта, а пародонтит многие считают микст-инфекцией, при которой «сопутствующая микрофлора» в виде ассоциации вирусно-микробных инфектов зачастую играет ведущую роль в прогрессировании патологического процесса и рефрактерности к терапии [12, 16, 26, 27]. В настоящее время в достаточной мере не установлена роль H. рylori в этиологии воспалительных процессов в пародонте, при этом персистирование H. рylori в зубо-десневом кармане составляет 16-25 %, это, как правило, патогенные штаммы, сохраняющиеся после эрадикационной терапии [17]. Специфические свойства геликобактера таковы, что вызванный им иммунный ответ помимо ограничения самого патогенна по механизму некроза и апоптоза вызывает гибель собственных клеток, что нарушает течение пролиферативной фазы воспаления и процессы репаративной регенерации слизистой оболочки [23, 7]. На современном этапе развития стоматологии механизмы синергизма или антагонизма особенности клиники и подходы к терапии инфекционных поражений полости рта, вызванных ассоциацией возбудителей, изучены недостаточно.

Отечественной медициной достигнуты определенные успехи в разработке принципов комплексной терапии пародонтита. Предполагается использование антибактериальных препаратов, иммуномодулирующих средств, общей дезинтоксикационной и витаминотерапии, а также локальное применение антисептических веществ, назначение различных физиотерапевтических процедур [3, 4, 13]. Однако, как известно, использование вышеуказанных способов терапии далеко не всегда эффективно при хроническом рефрактерном пародонтите, что требует дальнейшей оптимизации комплексного лечения заболевания. В настоящее время очевидно, что снижение инфекционной нагрузки в пародонтальном комплексе является лишь первым шагом санации всей полости рта и ротоглотки от патогенной флоры, включая грибы и вирусы.

Рецензенты:

Лепилин А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно — лицевой хирургии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, г. Саратов;

Михальченко В.Ф., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Волгоград.

Этиология, патогенез, классификация заболеваний пародонта.

Клиническая классификация (2001г)

I.Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральный, язвенный, гипертрофический (отечный.Фиброзный)

Течение: острое, хроническое

Фазы процесса: обострение, ремиссия

Распространенность: локализованный (очаговый), генерализованный.

Тяжесть не выделяют. Только в отношении гипертрофического гингивита указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до ½ и более ½ высоты коронки зуба.

II.Пародонтит – воспаление тканей пародонта, хар-ся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, быстропрогрессирующее

Фазы процесса: обострение (в т.ч.абсцедирование), ремиссия

Тяжесть (по клинико-рентгенологич.картине – степень деструкции кости альв.отростков):

Легкая – пароднтальные карманы (ПК) не более 4мм

Средняя – ПК 4-6 мм

Тяжелая – ПК более мм

Распространенность процесса – локализованный, генерализованный

III.Пародонтоз – атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Отсутсвует воспаление, отсутствуют парод.карманы.

Течение: только хроническое

Распространенность: только генерализованный

Тяжесть: легкая (деструкции межзубной перегородки до 1/3), средняя (до 1/2), тяжелая (до 3/4 и более)

IV.Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта:Папийона-Лефевра, Иценко-Кушинга, эозинофильная гранулема, Дауна, болезни крови итд.

V.Опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте: (фиброматоз, парод.киста, эпулис)

Распространенность: локализованный, генерализованный

Формы: отдельно для каждого процесса

КОДЫ ПО МКБ-10

• К05. Гингивит и болезни пародонта.

К05.0. Острый гингивит.

К05.1. Хронический гингивит.

К05.10 — простой маргинальный гингивит

К05.2. Острый пародонтит.

К05.20 – пародонтальный абсцесс

К05.22 – острый перикоронит

К05.3. Хронический пародонтит.

К05.5. Другие болезни пародонта.

• К06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края.

К06.0. Рецессия десны.

К06.1. Гипертрофия десны.

К06.2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой.

Этиология заболеваний пародонта.

I.Микроогранизмы зубной бляшки и продукты их обмена (это основной этиол.фактор)

1.Красный комплекс – Porfyromonas gingivalis (Порфиромона гингивалис), Treponema denticole, Bacteroides forsythus. Особенность – сильная кровоточивость, быстрое течение дестр.процессов в пародонте.

2. Зеленый комплекс – Actinomycetem comitans (Актиномицета Комитанс). Особенность – Фактор вирулентности А, лейкотоксин – лизис нейтрофилов происходит.

3. Желтый комплекс – Strept.mitis, Strept.sanguis

4.Оранжевый кмплекс – Prevotella intermedia. Продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпител.клеток, продуцирует гидролитические протеазы, расщепляющие белки тк.пародонта на полипептиды, вырабатывает протеолитич.ферменты – пародонтальный абсцесс.

5. Пурпурныйкомплекс – Veilonella parvula, Actinomices odontolyticus

II. Условия полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетическое действие МО

1.Условия, способствующие образованию зубного налета:

-неправильный подбор средств и предметов гигиены

-мягкая, вязкая пища

-скученность зубов, аномалии прикуса

-некачественные пломбы, ортопедические и ортодонтические конструкции

-кариес коронки и корня зуба

-над- и поддесневой зубной камень

-некачественные пломбы (навис.края) и ортоп.конструкции, которые оказывают механическое давление на десну

-остутствие контактного пункта

-повреждение десны химическими и физическими агентами в процессе лечения и протезирования

3. Перегрузка тканей пародонта:

-мостовидные протезы, установленные по неправильным показаниям.

4.Особенности строения мягких тканей:

-ширина прикрепленной десны (не менее 2 мм)

5.Функциональные и парафункциональные факторы:

-атипичная артикуляция языка (давление на передние зубы – инфантильное глотание)

6.Состав и свойства ротовой жидкости:

-уменьшение количества слюны

-снижение скорости секреции

III. Общие факторы

1.Гиповитаминоз А, В, С, Е

2.Эндокринная патология: сахарный диабет, патологи щитовидной железы, половых гормонов

4.Заболев.крови и кроветворных органов

5.Заболевания соединительной ткани (ревматизм)

6.Курение, стрессы, генетика, прием ЛС, ВИЧ

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 5265 ; Мы поможем в написании вашей работы!

Лечение заболеваний пародонта

Анатомия, физиология

Пародонт – это сложный орган ротовой полости, окружающий зубы, образованный из специализированных тканей. Он находится на челюстях и его основными функциями являются несение (поддержка) зубов и их питание и иннервация.

Питание (трофика) обеспечивается кровеносными и лимфатическими сосудами, поставляющими в ткани пародонта кислород и продукты обмена веществ.

Выделяются четыре основные анатомические и функциональные элементы пародонта:

кость альвеолы с надкостницей,

Десна представляет собой мягкую ткань — слизистую оболочку, покрывающую альвеолярные отростки, с подлежащим соединительнотканным слоем.

В нем расположены лимфатические сосуды (они участвуют в регуляции давления жидкости в тканях и защищают от микробных агентов).

Посредством периодонта – связки зуба, последний фиксируется в челюстной кости.

Периодонт (по-другому десмодонт) — это соединительнотканное образование, окружающее зуб и расположенное между цементом корня и внутренней кортикальной пластинкой альвеолярной кости.

Эта связка, состоящая из основного вещества, волокон и клеточных элементов, как эластичная прокладка амортизирует нагрузку на зуб, придавая ему минимальную подвижность. При заболевании и гибели периодонта может произойти сращение кости с зубом – анкилоз.

Следующий элемент пародонта — цемент является одновременно твердой тканью, покрывающей корень зуба. Она образована коллагеновыми волокнами, направленными вдоль корня и склеивающим веществом.

Костная ткань альвеолярного отростка, в котором посредством периодонта укреплен зуб, слагается из наружной и внутренней плотных пластинок и губчатой части между ними.

Губчатая кость состоит из трабекулярных перегородок, направление и форма которых определяется нагрузкой на челюсти и зубы, и костного мозга.

Костная ткань содержит в основном кристаллы гидроксилапатита (неорганика) и небольшое количество воды и органических веществ.

Клеточные элементы кости – остеобласты, остеокласты и остеоциты под воздействием нервной и гуморальной системы определяют изменение формы, объема и качества этой ткани.

Костная ткань альвеолярного отростка покрыта плотной соединительнотканной структурой – надкостницей, она, с залегающими в ней сосудами, играет существенную роль в кровоснабжении кости.

Кровоснабжение обеспечивает ткани и анатомические образования органическими и минеральными веществами.

На уровне эмалево-цементного соединения (шейка зуба) выделяется анатомическое образование в краевой части десны – сосудистая манжетка, она, как резинка, обеспечивает плотное прилегание десны к зубу за счет гидростатического давления.

Основной источник кровоснабжения тканей пародонта – наружная сонная артерия с отходящими от нее верхнечелюстными и нижнечелюстными артериями.

Венулы и вены собирают кровь во внутреннюю яремную вену. Иннервируется пародонт тройничным нервом и верхним шейным симпатическим узлом.

Среди прочих, выделяют анатомическое образование — зубодесневое соединение. Это связь между эпителием десны и шейкой зуба.

Она физико-химическая: молекулы клеток эпителия посредством клеток десневой жидкости сцепляются со структурами цемента.

Десневая жидкость, продуцируемая пародонтом, играет роль защитного барьера от микроорганизмов посредством активности фагоцитов и своих химических свойств. Следует отметить, что пародонт омывает слюна. Ее выделяют большие и малые слюнные железы.

Читать еще:  Несъемное шинирование при пародонтите

Кроме воды (99,42%), в слюне представлены органические вещества, соли и микроэлементы. Органические вещества поступают в ротовую жидкость из сыворотки крови, выделяются слюнными железами и присутствующими во рту микроорганизмами.

Возрастные изменения в пародонте

В периодонте с возрастом происходит уменьшение числа коллагеновых волокон и снижение их качества. Эпителиальный слой слизистой истончается, ороговение нарушается.

Костная ткань альвеолы становится менее плотной, кортикальный слой атрофируется.

Классификация заболеваний пародонта.

1. Гингивит

Гингивит – воспалительное поверхностное заболевание тканей десны.

При гингивите не наблюдается нарушения зубодесневого соединения и кости. По форме проявления заболевания пародонта выделяются:

По виду течения гингивит подразделяется на острый, хронический, обострившийся и ремиссию. По распространению гингивит может быть локализованный и генерализованный. Без активного лечения гингивита он переходит в пародонтит.

2. Пародонтит.

Пародонтит – воспалительное глубокое заболевание пародонта с разрушением зубодесневого соединения и костной ткани альвеол.

Выделяется острое, хроническое течение пародонтита, обострение заболевания и ремиссия. Пародонтит может быть легкий, средней тяжести и тяжелый.

По распространенности это заболевание десен разделяют на генерализованный и локализованный пародонтит.


Фото 1. Рентгенологическая картина тяжелого пародонтита. Корни зубов обнажены на две трети.

2. 1. Дополнительно выделяется такое состояние, как агрессивная форма парадонтита.

Такой диагноз может быть поставлен врачом на основании присутствия комплекса признаков заболевания десен. При этом разрушение пародонта имеет генерализованный характер и быстрое течение.

Такой пародонтит характерен для возраста от юношеского до 35 лет. Часто агрессивная форма пародонтита сопровождается разрастанием десны и грануляциями. В период ремиссии воспалительные проявления могут утихать и даже исчезать.

3. Пародонтоз

Пародонтоз – хроническое дистрофическое заболевание пародонта.

В европейской и американской классификации как отдельное заболевание десен не выделяется. Пародонтоз характеризуется длительным, доброкачественным течением и почти не приводит к расшатыванию и утрате зубов.

4. Заболевания пародонта — как симптомы других заболеваний

Выделяют идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим разрушением тканей пародонта (пародонтальный синдром).

Такие состояния могут возникать при воздействии физических факторов (радиация), отравлениях, при иммунодефиците, сахарном диабете, эозинофильной гранулеме, синдроме Папийона-Лефевра, нейтропении и др.

5. Пародонтомы. Эпулис (эпулид) и фиброматоз десен

Пародонтомы – это опухоли и опухолеподобные состояния десен. Наиболее распространенные из них эпулис (эпулид) и фиброматоз десен.

Фиброматоз десен характеризуется разрастанием тканей пародонта, при это происходит опухолеподобное поражение тканей десны. Фиброматоз десен наиболее характерен для взрослых, но иногда диагностируется и у детей.

Диагноз фиброматоза десен ставится специалистом на основании жалоб пациента, данных осмотра, рентгенографии, гистологического исследования.

Основной причиной разрастания тканей десны, как правило, является нарушение обменных процессов, также выделяют медикаментозный фиброматоз десен. Лечение заболевания — хирургическое и заключается в иссечении разросшейся десны до периоста.

Фото 2. Фиброматоз десен

Этиология и патогенез (причины и развитие) заболеваний пародонта

1. Калькулюс

Основным моментом в развитии таких заболеваний десен, как гингивит и пародонтит является зубной налет (бляшка), превращающийся в зубной камень (калькулюс).


Фото 3. Мягкий зубной налет (бляшка). Краевой пародонтит.

Считается, что органическая мягкая зубная бляшка, которая образуется из остатков пищи при плохой гигиене, постепенно пропитывается кальцием из слюны и сывороточного экссудата десневых карманов и преобразуется в твердый зубной камень.

Последний может быть разной твердости и цвета, что определяется его составом. На 18-25% он состоит из органики (микробы и омертвевшие клетки) и на 75-82% из неорганики (кальций, фосфор, соли металлов).

Зубной камень оказывает травмирующее сдавление десны и препятствует очищению зубодесневого кармана, способствуя развитию микробных агентов.

Микроорганизмы диффундируют вглубь тканей пародонта, задерживаясь на поверхности базальной мембраны и далее в костную ткань альвеолярого отростка.

2. Травматическое смыкание зубов

3. Неправильное функционирование височно-нижнечелюстного сустава (ВНС).

ВНС может быть существенным фактором в развитии заболеваний десен.

4. Психологический фактор

Стресс может подавлять иммунную систему, приводя к тому что иммунная система не справляется с агрессией инфекционного агента.

Воспалительные процессы заболеваний пародонта: этиология, общие и местные факторы (обзор литературы)

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 06.02.2020 2020-02-06

Статья просмотрена: 178 раз

Библиографическое описание:

Шаманских, А. С. Воспалительные процессы заболеваний пародонта: этиология, общие и местные факторы (обзор литературы) / А. С. Шаманских. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 6 (296). — С. 100-104. — URL: https://moluch.ru/archive/296/67163/ (дата обращения: 17.05.2021).

Вобзоре литературы приведены современные сведения об этиологии воспалительного процесса приводящего к развитию гингивита, пародонтита. Рассмотрен патогенез воспалительного процесса, местные и общие факторы развития воспалительных заболеваний дёсен.

Ключевые слова: гингивит, пародонтит, воспаление, бактериальная биоплёнка, зубная бляшка, этиология.

Гингивит — это воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями общих и местных факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Поскольку заболевания пародонта могут быть лишь воспалительным процессом в десне (гингивит), но и в том числе могут поражать все структуры пародонта (пародонтит).

В своём исследовании Васильева Н. А писала: «Распространенность заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит), особенно у лиц молодого трудоспособного возраста, остается на высоком уровне, пародонта выпадает на возраст 20–44 года (от 65–95 %) и 15–19 лет (от 55–89 %)» [1].

Поскольку гингивит характеризуется наличием клинических признаков воспаления в десне и целостностью зубодесневого прикрепления. Воспаление возникает при изменении количественного или качественного состава микрофлоры и сопровождается снижением всех факторов специфической или неспецифической защиты. Развитие воспалительного процесса происходит при неблагоприятном и мультифакторном воздействии местных и общих факторов риска.

Выделяют следующие факторы развития гингивита:

  1. Микробные агенты, содержащиеся в мягком зубном налете, зубной бляшке.
  2. Факторы полости рта, способные провоцировать или ослаблять потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена: аномалии и деформации челюстей, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта, мощные тяжи слизистой оболочки переходных складок. Все эти факторы вызывают такие состояния как дефицит нагрузки или её превалирование, что так же ведёт к старту развития воспалительного процесса.

К местным факторам риска, провоцирующим возникновение заболеваний пародонта, относятся микрофлора зубной бляшки, анатомо-топографические особенности строения зубочелюстной системы и мягких тканей полости рта, которые действуют опосредованно, за счет ухудшения качества гигиены полости рта. Первичные воспалительные симптомы проявления гингивита протекают для больного совершенно незаметно, почти бессимптомно и приобретают хроническое течение. Характер клинических проявлений гингивита зависит от анатомических особенностей и состояния гемодинамики в различных участках тканей пародонта. Своевременная коррекция местных факторов на начальном этапе предупреждает развитие патологического процесса.

Глубокий анализ местных факторов риска в развитии гингивита показал, что наиболее выраженными факторами являются: мелкое преддверие полости рта, патологический прикус, аномалии прикрепления уздечек и тяжей слизистой, аномалии положения зубов и их наследственная предрасположенность.

Из исследования Булгакова А.И. приведена следующая информация: «Оценка состояния мягких и костных тканей у пациентов с гингивитом выявила нуждаемость в коррекции глубины преддверия губ, тяжей, уздечек в 80,3 % случаев. Нормальное соотношение зубочелюстной системы — ортогнатический прикус выявлен у 63,3 % лиц с гингивитом, патологии прикуса выявлены у 16,7 % лиц (прогнатический, глубокий — у 15 % лиц, открытый — у 1,7 % лиц, прямой — у 3,3 % пациентов). Скученность зубов имели 43,2 % лиц с гингивитом. Из анамнеза и клинико-инструментального исследования установлено, что анатомо-топографические особенности строения зубочелюстной системы и мягких тканей полости рта (аномалии мягких тканей и патология прикуса) имели наследственный характер». [2] Что ещё раз свидетельствует о важности местных анатомотопографических факторов, запускающих процессы воспаления в тканях периодонта.

Своевременная коррекция приведённых выше факторов позволяет не только остановить, но и предупредить развитие заболевания. Теперь мы можем рассматривать воспалительные заболевания пародонта, как мульти факторное состояние, имеющее связь как с местными, так и с общими факторами. Начальные изменения тканей десны при гингивите коррелируют с микробными и немикробными факторами риска (возраст, пол; патология прикуса, скученность зубов и уровень прикрепления уздечек, тяжей, глубина преддверия) и местными стоматологическими индексами: КПУ, индексы Грин-Вермильона, Парма, Рассела.

Исследователями этой проблемы Бойченко О. Н. и др. установлено, что: «зубной налет представляет собой скопление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на поверхности зубов. Синонимом этого выражения является термин «зубная бляшка» (dental plaque), используемый зарубежными стоматологами. В некоторых работах указывается, что этиологически правильно использовать в подобных терминах прилагательное «назубный», т. к. эти образования создает среда полости рта, в значительной мере связанная с функцией многих систем организма и его органов» [4].

Колонии микроорганизмов на зубах являются оральным биотопом. Его разделяют на несколько биотопов. Наибольший интерес представляет именно назубный, т. к. с ним связывают развитие заболеваний пародонта.

Назубные отложения могут быть мягкими и твердыми (минерализованными и не минерализованными), над- и поддесневыми.

В исследовании Бойченко О. Н. выделяют определенные фазы:

  1. Образование пелликулы;
  2. Образование зубного налета;
  3. Образование зубной бляшки.

Также некоторые авторы добавляют 4-й этап: образование зубного камня.

Скорость образования назубных отложений на всех этапах разная. Так 1-я фаза (образование пелликулы) подходит к концу через 2–4 часа после начала. 2-я фаза (образование зубного налета) завершается через 4–7 часов. Конец 3-й фазы (образование зубной бляшки) наступает на 6–7-е сутки. Исследованы также закономерности колонизации дентального биотопа и изменения в составе микрофлоры. На 2–4-й день резко возрастает количество кокков (2-й этап), на 5–6-й — появляются фузобактерии (конец 2-го и начало 3-го этапа), а на 7–10-й день микробиоту заполняют спирохеты и вибрионы (3- й этап).

Е. В. Боровский указывает, что вегетирующие на пелликуле бактериальные колонии вырабатывают нейраминидазу, которая расщепляет гликопротеины слюны (в частности — муцин, служащий для образования пищевого комка) до поли- и моносахаридов. Полисахарид декстран является очень липким и, адгезируя с пелликулой является бондом для прикрепления микроорганизмов. Сначала на пелликуле адгезирует Str.salivarius, а затем особо опасные S. Mutans и S.sanguis: S.mutans локализуются в фиссурах, S.sanguis обычно адгезируется на гладких поверхностях зубов. При этом Str. salivarius не обладает способностями к адгезии и быстро стирается с поверхности зубов. Также обнаружены пептострептококки и актиномицеты.

Пептострептококки являются строгими анаэробами, а процесс адгезии происходит в условиях аэрации. Актиномицеты, относящиеся сейчас к бактериям, предпочитают поверхности рыхлые, поэтому более распространены на слизистых покровах живых организмов и в почве. Когда к стрептококкам присоединяются актиномицеты и вейлонелы — заканчивается первичная колонизация. Потом в микробный ландшафт ассоциируются фузобактерии и при их помощи — вторичные колонизаторы [6]. Исследователи в этой области считают, что первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки осуществляют рецепторы пелликулы. Кроме указанной, существуют и другие точки зрения на природу образования назубных отложений.

В десневом желобке и десневой жидкости преобладают нитевидные и извитые облигатные анаэробы: фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэробовибрио, кампелобактерии и спирохеты. Это также основное место обитания бактероидов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, а также здесь встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы.

Из исследования Магдиевой П. Р. хотелось бы привести следующее: «Количество микроорганизмов десневой жидкости резко увеличивается при формировании патологического десневого кармана при пародонтите. Задержка пищи, детрита в кармане, нарушение циркуляции жидкости ведут к резкому падению редокс-потенциала и создают оптимальные условия для размножения разнообразных облигатных анаэробов. Включая Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica и других представителей бактероидов, токсическим фактором которых отводится решающая роль в прогрессировании воспалительного процесса в пародонте» [7].

На данный момент хронический генерализованный пародонтит рассматривают как многофакторное заболевание, тем самым снова подтверждая отсутствие определённого этиологического фактора. «Зубной» налет остаётся необходимым компонентом для развития заболеваний пародонта, но его роль как первопричины воспаления пародонта должна быть пересмотрена. А в патогенезе пародонтита многое решают иммунные реакции, активное участие в воспалительном процессе пародонтопатогенной микрофлоры, расстройства гемодинамики в пародонте.

Из материалов работы Цепова Леонида Макаровича: «В патогенезе ХГП участвуют также нейроэндокринные, метаболические и иммунные механизмы; при этом эндогенные и экзогенные факторы, наряду с иммунными дефектами, могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса в пародонте».

Общие факторы для развития воспалительных процессов в пародонте:

  1. Дефицит витаминов B1, C, E, A.
  2. Атеросклеротические заболевания сосудов приводящие к нарушению кровоснабжения с последующей гипотрофией тканей пародонта.
  3. Эндокринные патологии, такие как, например, сахарный диабет.
  4. Заболевания желудочно-кишечного тракта.
  5. Заболевания крови и гемопоэтической системы.
  6. Психосоматический статус (стресс).
  7. Длительный приём гормональных препаратов.
  8. Генетическая предрасположенность;
  9. Физиологические состояния, сопровождающиеся изменением гормонального фона.

Отсутствие эффекта от лечения, в частности при хроническом течении воспалительных заболеваний пародонта, часто связаны с модифицируемыми (питание, гиподинамия, вредные привычки и ожирение) и не модифицируемыми факторами риска (возраст и пол), что при скорой и полной диагностике может повысить качество лечения и оказания стоматологической помощи.

На данный момент успехом в лечение заболеваний пародонта принято считать прекращение резорбции и деструкции тканей пародонта.

Обильное количество различных инфекционных агентов в полости рта у людей без признаков воспаления пародонта, наталкивает нас на вывод, что бактериальные агенты играют не ведущую роль в развитие заболевания пародонта.

У больных хроническим генерализованным пародонтитом во рту и пародонтальных карманах обнаруживаются многочисленные виды микрофлоры. По плотности микробного обсеменения ротовая полость занимает второе место после толстой кишки. «При этом интересным является факт, что гиперколонизация кишечника P. gingivalis (в 2 раза) и T. denticola (в 6 раз) не является риском развития пародонтита» [13]. Соответственно миграция биотопов и ЖКТ не является риском для развития пародонтита. Следовательно, можно говорить лишь о дисбактериозе полости рта и его роли в развитии воспалительных заболеваний тканей полости рта.

Заключение: Исходя из вышеприведенных представлений о патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, следует подвести итог, несмотря на существующие стандартные схемы лечения заболеваний пародонта, следует индивидуализировать план лечения пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями учитывая этиологические аспекты патологического процесса.

Здоровье десен: этиология и механизмы развития

Выявление этиологии заболеваний пародонта 1,2

Ознакомьтесь с причинами и механизмами развития заболеваний пародонта и обратите особое внимание на то, почему основной причиной их развития является недостаточная гигиена полости рта 1,2

Основным этиологическим фактором развития заболеваний пародонта является инфекция( бактерии зубного налета)1–4

  • Ведущим этиологическим фактором в развитии заболеваний пародонта является воспаление, которое развивается образования бактериального зубного налета, скапливающегося у десневого края 1,3
  • Эндотоксины и отходы жизнедеятельности, вырабатываемые бактериями, вызывают воспаление прилежащей десны — гингивит 1,2,4
  • Если зубной налет не удалять, воспалительный процесс со временем может привести к развитию хронического пародонтита, который сопровождается прогрессирующим разрушением костной ткани альвеолярного отростка 1,2

Прогрессирование гингивита и пародонтит

Гингивит — обратимое заболевание, которое поражает десны в случае, если зубной налет вызывает развитие воспаления вокруг десневого края. Если гингивит не лечить, то хроническое воспаление десен может прогрессировать до хронического пародонтита, что приведет к необратимому разрушению тканей пародонта. Несмотря на то, что гингивит прогрессирует не во всех случаях, почти у половины взрослых отмечается предрасположенность к этому. 2

Здоровые десны

Десны без воспаления и без признаков заболеваний пародонта. Характеристики:

  • Бледно-розовые плотные десны
  • Отсутствие отечности
  • Плотное прилегание к зубам
  • Десневой край по типу лезвия ножа
  • В норме отсутствие склонности к кровоточивости во время чистки зубов или при осмотре полости рта с использованием зонда

Гингивит

Обратимое воспаление десен, вызванное бактериями зубного налета. 2
Характеристики:

  • Изменение цвета десны(или слизистой оболочки)
  • Отек десневого края и сглаживание десневых сосочков
  • Кровоточивость во время осмотра с использованием пародонтального зонда или во время чистки зубов
  • Глубина прохождения зонда в десневую бороздку не более 3 мм
  • Степень прилегания десны к зубам без изменений

Пародонтит

Необратимое разрушение тканей пародонта в результате хронического воспаления. 2 Характеристики включают:

  • Видимые признаки воспаления десен
  • Кровоточивость во время осмотра с использованием пародонтального зонда или во время чистки зубов
  • Разрушение соединительного эпителия и нарушение прилегания десны (образование патологического кармана и рецессия десны)
  • Потеря костной ткани альвеолярного отростка
  • Подвижность зуба

Формы пародонтита в (соответствии с новой классификацией): 8

  • Стадия I: Начальный пародонтит
  • Стадия II: Умеренный пародонтит
  • Стадия III: Тяжелый периодонтит с возможностью потери зубов
  • Стадия IV: Тяжелый периодонтит с возможностью потери зубного ряда

Прочие заболевания пародонта

Чрезмерное разрастание десны (гиперплазия) 2

Увеличение десны вследствие ее раздражения, накопления зубного налета, образования зубного камня, постоянного трения, или повреждения или увеличения количества принимаемых лекарственных препаратов

Абсцесс пародонта 2

Часто встречающаяся острая инфекция пародонтального кармана. Абсцесс может быть острым и хроническим, при свободном дренировании симптомы могут отсутствовать.

Некротический гингивит и некротический пародонтит 9

Некротический гингивит (НГ) 9
Острый воспалительный процесс тканей десны с наличием некроза / язвы межзубного сосочка, кровоточивости десен и боли.

Некротический пародонтит (НП) 9
Воспалительный процесс тканей пародонта с наличием некроза / язвы межзубных сосочков, кровоточивости десен и быстрой потерей костной массы.

Пациенты, более предрасположеные к НГ и НП, включают пациентов с ВИЧ-инфекцией и иммуносупрессией, недоеданием, стрессом или курением. Другие факторы включают в себя употребление алкоголя, неадекватную гигиену полости рта, перенесенную проведение перитонеального диализа, возраст и этническую принадлежность. 9

Некротический стоматит (НС) 9
Тяжелое воспалительное состояние тканей пародонта и полости рта, при котором некроз мягких тканей выходит за пределы десны. Это обычно происходит у пациентов с серьезными системными нарушениями.

Пародонтит, ассоциированный с поражением тканей в области верхушки корня 2

Очаги поражения могут возникать независимо друг от друга или вместе, и начинаются на деснах или верхушке корня зуба.

Новая классификация заболеваний пародонта

экспертами-стоматологами году Американская академия пародонтологии (AAP) и Европейская федерация пародонтологии (EFP) вместе с экспертами-стоматологами со всего мира провели Всемирный семинар по пересмотру классификации заболеваний пародонта. Группе было поручено обновить классификацию заболеваний и состояний пародонта 1999 года и разработать аналогичную схему для заболеваний и состояний периимплантных тканей 9 . Формы заболевания, ранее признанные «хроническими» или «агрессивными», теперь объединены в одну категорию , «пародонтит». 9

Гипертрофия десны, обсусловленная воздействием лекарственных препаратов

Заболевания десен, не ассоциированные с дентальной биопленкой

Генетические / нарушения развития

Воспалительные и иммунные состояния

Эндокринные, алиментарные и метаболические заболевания

Некротические заболевания пародонта

Пародонтит, как манифестация системного заболевания

Классифицировано в соответствии с кодами Международной статистической классификации болезней и проблем со здоровьем (МКБ)

Стадия – основаны на степени тяжести и комплексности лечения (complexity management)

Распространение – локализованный, генерализованный, распределеный по молярным резцам

Степень – признаки или риск быстрого прогрессирования, ожидаемый ответ на лечение

Читать еще:  Какие коронки лучше керамика или металлокерамика

Таблица адаптирована из: Caton G et al. J Periodontol 2018; 89(suppl 1): S1-S8 8

Стадии и степени пародонтита 10

Пародонтит: стадии

Стадию определяют для установления степени тяжести и распространенности заболевания у пациента с использованием измеримого показателя — количества разрушенной и/или поврежденной ткани в результате пародонтита, а также с учетом определенных факторов, от которых зависит степень комплексности долгосрочного лечения в каждом конкретном случае.

Начальную стадию определяют по потере уровня клинического прикрепления десны (CAL). При отсутствии данных о CAL следует выполнить рентгенографическую оценку потери костной ткани (RBL). Потеря зуба вследствие пародонтита может привести к изменению установленной стадии заболевания. Факторы комплексности лечения могут влиять на смещение стадии заболевания к более высокому уровню.

Индекс CAL для межзубных промежутков

Коронковая треть ( Пародонтит: степени 10

Степень заболевания определяют для обозначения скорости прогрессирования, восприимчивости к стандартной терапии и потенциального влияния на общее состояние здоровья пациента.

Стоматологам следует сначала оценить состояние пациента на наличие заболевания степени B, после чего установить наличие определенных признаков, позволяющих изменить степень на A или C.

Степень A: низкая скорость

Степень B: средняя скорость

Степень C: высокая скорость

По возможности, следует использовать прямые признаки.

Прямые признаки прогрессирования

Рентгенографические признаки потери костной ткани или CAL

Потеря не наблюдается в течение 5 лет

Степень потери костной ткани, % / возраст

Обширные отложения биопленки при низком уровне разрушения

Наличие отложений биопленки, сопровождаемое разрушением ткани

Разрушение на уровне выше ожидаемого исходя из отложений биопленки; конкретные клинические признаки, указывающие на периоды быстрого прогрессирования и/или раннего начала заболевания

10 сигарет в день

Нормальный уровень гликемии / отсутствие диагноза сахарного диабета

HbA1c 7,0% у пациентов с сахарным диабетом

Три этапа определения стадии и степени заболевания у пациента

1-й этап: первоначальное обследование для оценки заболевания 10

  • Глубина десневой бороздки или кармана при обследовании всех зубов
  • Рентгенографическое исследование всей полости рта
  • Отсутствующие зубы
  • Пародонтит от легкой до средней степени тяжести, как правило, относится к I или II стадии
  • Пародонтит тяжелой или очень тяжелой степени тяжести, как правило, относится к III или IV стадии

2-й этап: определение стадии 10

Пародонтит легкой или средней степени тяжести (как правило, I или II стадии):

  • Подтверждение потери уровня клинического прикрепления (CAL)
  • Исключение причин CAL, не связанных с пародонтитом (например, наличие пломб или кариеса в пришеечной области, перелом корня зуба, травматические причины)
  • Определение максимального значения CAL или потери костной ткани по данным рентгенографического исследования (RBL)
  • Подтверждение признаков RBL

Пародонтит средней или тяжелой степени (как правило, III или IV стадии)

  • Определение CAL или RBL
  • Подтверждение признаков RBL
  • Обследование на предмет потери зубов вследствие пародонтита
  • Оценка факторов комплексности лечения (например, высокая частота CAL, затрудненное хирургическое вмешательство)

Этиология и патогенез заболеваний пародонта

Патогенез большинства системных заболеваний включает этап развития реакции по типу воспаления. Цель работы — выяснение патофизиологических аспектов воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП). Эксперименты и клинические наблюдения показали, что развитие воспалительной реакции обеспечивает условия для нормального функционирования организма. Установлено, что воспаление индуцирует выброс клетками биологически активных веществ, защищающих организм хозяина от инфекции и поражённых тканей.

ВЗП пародонта приводят к разрушению соединительной ткани десны, связки периодонта и альвеолярной кости. Воспалительный процесс (ВП) — местная защитная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму или внедрение инфекционного агента. Запускается серия биохимических реакций, вследствие которой расширяются сосуды и повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к усилению притока крови, сопровождающемуся выходом плазмы и форменных элементов крови в экстрацеллюлярный матрикс. Это стимулирует систему комплемента, способствует нарушению микроциркуляции и активации кининов. Конечная стадия ВП — возвращение к нормальной функции за счёт регенерации поражённых тканей. Однако при отсутствии профилактических и лечебных мероприятий ВП может продолжаться в течение длительного периода времени, что чревато не только тяжелым поражением вовлечённых тканей, но и всего организма в целом.

Установлено, что основным фактором, провоцирующим ВП в тканях пародонта, является бактериальный налёт, откладывающийся на поверхности зубов. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов способны инициировать цепь реакций со стороны макроорганизма, следствием которой становится деструкция и разрушение тканей. Показано, что ВП включает стадию реакции тучных клеток, активацию белковой системы плазмы и выброс клеточных медиаторов. Всё многообразие процессов, развивающихся в ответ на повреждение клеток, регулируется деятельностью четырёх основных модуляторов ВП: цитокинов, медиаторов, гормонов и факторов роста.

ВЗП часто принимают хронический характер. Зубная бляшка создаёт благоприятную среду для роста, размножения и пролиферации микроорганизмов и, аккумулируя продукты их жизнедеятельности, провоцирует устойчивый ответ со стороны клеток макроорганизма. В инициации хронического ВП большую роль играют Т-хелперы и макрофаги. Они выделяют много биологически активных веществ (интерлейкины, медиаторы, ферменты, факторы роста), которые, усиливая деятельность защитных клеток организма хозяина (нейтрофилов, эозинофилов, Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, тучных и эпителиальных клеток), могут привести к значительному разрушению тканей.

В ходе ВП всегда происходит повреждение тканей, но вслед за этим активизируются процессы по их регенерации или репарации. Биологическая роль ВП заключается в устранении раздражающего агента или предотвращении его дальнейшего распространения, ограничении системного действия клеточных медиаторов, оптимизации местного иммунного ответа (ИО) и стимуляции процессов по регенерации или рапарации тканей — то есть воспаление направлено на защиту клеток организма хозяина от инфицирования и повреждения.

Хронический ВП — постоянный стресс для организма человека. Экспериментальные и клинические исследования показали, что бактериальные агенты, действуя местно, стимулируют формирование ИО, как на локальном, так и на системном уровнях посредством системы информационной ретрансляции. Она заключается в образовании и последующей секреции цитокинов и хемокинов, поэтапно реализующих как местную, так и дистанционную регулировку ВП. Фибробласты пародонта также обладают способностью к секреции простагландинов, интерлейкинов (ИЛ-1, ФНО-α, ИНФ-β), которые модулируют ВП.

Сделано заключение, что влияние ВП в пародонте на патофизиологию системных воспалительных заболеваний может осуществляться посредством двух основных механизмов. Один из них предполагает прямое участие бактерий полости рта и продуктов их жизнедеятельности в патогенезе заболеваний. Другой подход заключается в выявлении роли патогенной микрофлоры в развитии тяжёлых хронических осложнений. Влияние микрофлоры полости рта на общее состояние здоровья человека осуществляется за счёт бактериемии, системной диссимиляции местных медиаторов, стимуляции аутоиммунных процессов. Инициированная бактериями активация агрегационной способности тромбоцитов способна привести к гиперкоагуляции, лёгочной гипертензии и ишемии миокарда. Деструктивный процесс может затронуть суставы (ревматоидный артрит), почки (гломерулонефрит), кровеносные сосуды (васкулит), поджелудочную железу (сахарный диабет), привести к атеросклерозу коронарных и мозговых сосудов. У пациентов с генерализованной формой пародонтита поражённые ткани вырабатывают большое количество цитокинов, оказывающих влияние на состояние отдалённых органов и систем. Определённые меры, предпринятые на начальной стадии процесса — стадии гингивита, позволяют купировать воспаление и привести пародонт в норму.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта

К заболеваниям пародонта воспалительной природы относятся гингивит и пародонтит.

Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием как местных, так и общих патогенных факторов и протекающее без нарушения целостности зубоэпителиального прикрепления, т. е. без образования зубодесневых карманов [6, 7].

1. По темпу развития:

2. По тяжести проявлений:

б) средней тяжести;

3. По распространенности:

4. По особенностям воспалительного процесса:

Для гингивита характерны все местные признаки воспаления: болезненность, покраснение, отек, повышение температуры, нарушение функции. Гиперемия слизистой оболочки при гингивите может сопровождаться кровоточивостью различной степени выраженности. При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, однако за счет отечности межзубных сосочков, увеличения их объема создается кажущееся углубление десневой борозды. При остром течении или при обострении хронического течения гингивита боли в деснах значительно усиливаются во время приема пищи в результате влияния механических и химических раздражителей [1, 2, 3, 5, 6, 8].

Выраженность признаков воспаления зависит от характера воспалительного процесса. Так, воспаление может носить преимущественно альтеративный характер при язвенном и эрозивном гингивите, преимущественно экссудативный характер – при отечной форме гингивита, преимущественно пролиферативный – при гипертрофическом гингивите [5, 6, 7, 8, 9, 10].

Язвенная форма гингивита является наиболее тяжелой и характеризуется наличием некроза и изъязвлений в слизистой оболочке, присоединением инфекции (кокки, спирохеты, фузобактерии).

Для отечной формы характерно значительное увеличение десны, образование ложных десневых карманов, из которых нередко выделяется экссудат [4, 6, 7].

Гипертрофический гингивит характеризуется разрастанием десневых сосочков, которые могут полностью закрывать коронки зубов и травмироваться в процессе жевания. Общее состояние при гингивитах страдает мало, однако периоды обострения, а также язвенные формы могут сопровождаться недомоганием, субфебрильной температурой.

Пародонтит – типовой патологический процесс, характеризующийся развитием стандартных типовых сосудистых и тканевых изменений в тканях пародонта воспалительной природы, при прогрессировании которых возникает деструкция костной ткани альвеол с образованием карманов в зубодесневых структурах.

Факторами риска развития пародонтита являются формирование гингивита, когда имеет место нарушение связочного аппарата зуба с последующей деструкцией цемента, дентина края зуба [6, 7].

Пародонтит развивается в 8-10 % случаев в 11-12-летнем возрасте, в более старших возрастных группах (от 30-50 лет и старше) заболеваемость составляет 60-65 % [6, 7].

1) по распространенности процесса:

Локализованный пародонтит характеризуется поражением пародонта в области одного или нескольких зубов. Причиной локального пародонтита чаше являются местные факторы.

Характерными клиническими проявлениями локализованного пародонтита являются классические признаки воспаления, описанные еще Цельсом и Галеном, в виде гиперемии и отечности десны и других симптомов (tumor, rubor, calor, dolor), functio laesa проявляется формированием зубодесневых карманов с гнойным отделяемым и грануляциями.

Начальные проявления пародонтита характеризуются деструкцией кортикальной пластинки вершин межзубных перегородок. В дальнейшем отмечаются остеопороз и вертикальная резорбция межзубных перегородок, нередко с образованием костных карманов и резорбцией цемента корня зуба [6, 7].

Генерализованный пародонтит нередко носит хронический храктер, имеет инфекционно-аллергическую природу. Характерными признаками генерализованного пародонтита являются развитие гингивита, резорбция альвеолярной кости, формирование пародонтальных карманов.

Этиология и патогенез пародонтопатий дистрофического характера

Пародонтоз – генерализованное дистрофическое поражение всех тканей пародонта. Пародонтоз встречается в 2-10 % случаев поражения тканей пародонта. При пародонтозе дистрофические процессы первичны в отличие от пародонтита, при котором первичными являются воспалительные изменения [4, 5, 6, 7].

В этиологии дистрофических пародонтопатий большое значение имеют как местные патогенные факторы, так и изменения в организме общего и системного характера.

Пародонтоз нередко развивается на фоне общесоматических заболеваний: сердечно-сосудистой патологии, эндокринных, нейрогенных расстройств и т. д.

Среди местных значимых факторов необходимо отметить следующие:

1. Нарушения регионарного кровотока и микроциркуляции в тканях пародонта вследствие:

а) перегрузки пародонта при аномалиях прикуса (глубокое перекрытие, бипрогнатический тип прикуса, дефекты пломбирования и протезирования, аномалии положения и скученности зубов и др.);

б) функциональной недогрузки пародонта (отсутствие зубов, неправильное пломбирование и протезирование, особенности питания и др.);

в) морфологических и функциональных изменений сосудистых стенок (эндартериит, атеросклероз и т. д.).

2. Нарушение иннервации тканей пародонта:

а) повреждения нервных стволов (травмы, невриты и т. д.);

б) нарушение синаптической передачи импульса с нервных окончаний на эффекторные структуры тканей пародонта (бактериальные и вирусные инфекции и интоксикации, травмы, воздействие некоторых фармакологических препаратов и т. д.).

Пародонтоз, как правило, развивается на фоне общесоматических изменений в организме:

1) нарушений обмена веществ (изменения белкового, жирового и липидного обмена, баланса витаминов);

2) гипоксии дыхательного, гипоксического, циркуляторного, гемического и тканевого характера (дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, анемии и т д )

3) эндокринной патологии (гипоталамо-гипофизарная патология, сахарный диабет, нарушения продукции половых гормонов и т.д.);

4) нарушений деятельности центральной нервной системы (гипоталамическая патология, дистресс и т. д.);

5) интоксикаций экзогенного (промышленные, бактериальные и др. интоксикации) и эндогенного (почечная и печеночная недостаточность) происхождения.

В патогенезе изменений десны и костной ткани при пародонтозе ведущими и определяющими являются нарушения обмена веществ, в том числе синтеза белка; гипоксия, связанная с изменениями микроциркуляции в тканях пародонта. Наряду с дистрофическими процессами отмечается коллагенизация структур, дегенерация нервных окончаний, склерозирование сосудов. В костной ткани уменьшаются костномозговые пространства и утолщается компактная пластинка [5, 6, 8, 9,10].

В патогенезе пародонтоза значительную роль играют нарушения регионарного кровотока и микроциркуляции в тканях пародонта. Причинами последних могут быть морфологические изменения сосудов: атеросклероз, эндартериит и др., которые сопровождаются уменьшением просвета и изменением чувствительности сосудов к вазоактивным веществам. Причиной патологического процесса в пародонте может быть однотипная и однонаправленная функциональная нагрузка зубов, обусловливающая периодические нарушения кровотока в пародонте. При перегрузке возникает перераспределение кровотока в периодонте и костной ткани альвеолы, отмечается выраженная венозная гиперемия, тромбоз сосудов, отек. Удлинение периода нагрузки создает условия для прогрессирующего нарушения трофики тканей пародонта, процессов регенерации и развития дистрофических процессов [1, 2, 5, 6, 8, 9, 10].

Функциональная недогрузка пародонта сопровождается снижением интенсивности регионарного кровотока, что приводит к нарушениям обменных процессов в пародонте и развитию деструктивных изменений.

Сдвиги гормонального статуса часто сопровождаются развитием пародонтоза. Так, снижение продукции гормонов гипофиза приводит к расстройствам кровоснабжения и трофики маргинального пародонта и разрушению межзубных костных перегородок. Избыток глюкокортикоидов вызывает у животных в эксперименте частичную резорбцию кости альвеолярного отростка челюстей за счет повышения активности остеокластов и торможения активности остеобластов. Нарушение продукции половых гормонов является одной из причин инволютивного остеопороза остеопороза альвеолярных костей, что характерно для гипоэстрогенемии в результате раннего угасания функции половых желез у женщин [6, 7].

Дефицит витаминов способствует развитию дистрофических процессов в пародонте. Так недостаток витамина D опосредует резорбцию альвеолярных отростков челюстей вследствие вымывания кальция из костной ткани в условиях усиления выброса паратгормона.

При травмах тройничного нерва и экстирпации верхних шейных симпатических ганглиев возникают дистрофические изменения в пародонте. Нарушение нейроэндокринной регуляции при стрессе, гипоталамической патологии также сопровождается выраженными дистрофическими изменениями в тканях пародонта.

Эндогенные интоксикации, возникающие при почечной и печеночной недостаточности, способствуют развитию дистрофических нарушений в пародонте вследствие метаболического ацидоза, нарушения энергообеспечения и трофики тканей, а также дефицита витамина D.

Пародонтоз характеризуется медленным и непрерывным прогрессирующим течением. Для клинической картины данного заболевания характерно диффузное снижение высоты альвеолярного отростка и ретракция десны, оголение шеек зубов, парестезии, смещение и подвижность зубов, атрофия межзубных сосочков, побледнение и уплотнение десен, наличие клиновидных дефектов и гипоплазий твердых тканей зубов, отсутствие зубодесневых карманов.

Воспалительные явления в тканях пародонта при пародонтозе отсутствуют. При рентгенологическом исследовании обнаруживается горизонтальный тип атрофии альвеолярных перегородок с сохранением кортикальных пластинок, уменьшением костно-мозговых пространств и мелкоячеистый рисунок кости. Для данной формы патологии характерно сужение периодонтальной щели, гиперцементоз, наличие внутризубных дентиклей и петрификатов [6, 7].

При успешном лечении возможны длительные ремиссии. В остальных случаях течение пародонтоза может осложняться воспалением.

Идиопатические заболевания пародонта

К группе идиопатических заболеваний относят пародонтопатии, этиология, патогенез и клиническая картина которых не соответствуют таковым при пародонтитах, пародонтозах, пародонтомах. Они встречаются редко, поэтому изучены недостаточно. Общим для данных заболевании является локализация процесса, а также преобладание деструктивных процессов в тканях пародонта, особенно в костной ткани альвеол [4, 6, 7].

Выделяют следующие разновидности идиопатических заболеваний пародонта:

1) эозинофильная гранулема;

2) синдром Хенда – Шюллера – Крисчена;

3) синдром Папийона – Лефевра;

4) синдром Ослера;

5) болезнь Леттера – Сиве;

6) гистиоцитоз Х;

7) пародонтальный синдром при ряде общих заболеваний:

а) при болезни Иценко – Кушинга;

б) при сахарном диабете;

в) при болезнях крови и др.

Для всех идиопатических заболеваний характерно образование зубодесневых карманов с серозно-гнойным отделяемым, подвижность зубов, клиническая картина может быть схожа с клиникой пародонтита. В ряде случаев наблюдается симметричность поражений пародонта. При рентгеновском исследовании обнаруживается выраженный остеопороз и разрушение костной ткани альвеолы ограниченного или диффузного характера. Остеопороз может выявляться и в других костях скелета [4, 6, 7].

Пародонтит: этиология, диагностика, лечение

Пародонтит – это воспалительный процесс пародонта. Пародонт в свою очередь это комплекс тканей (десна, периодонт, цемент зуба, надкостницу и альвеолярные отростки) который удерживают зуб в альвеоле.

Основными симптомами воспалительного процесса являются:

  • кровоточивость десен при чистке зубов
  • неприятный запах изо рта
  • зубы покрыты темным налетом
  • припухают десны
  • оголились шейки зубов
  • появилась подвижность зубов

Существуют местные и общие причины возникновения пародонтита.

Местные:

  • Зубная бляшка, зубной налет и зубной камень.

Бактериальный налет представляет собой липкую, бесцветную пленку и постоянно образующуюся на зубах. Если налет не удалять, он отвердеет и образует грубый пористый нарост, который называется камнем. Бактерии, находящиеся в зубном камне, продуцируют токсины (яды), которые раздражают десну, вызывая ее покраснение, чувствительность, отек и кровоточивость. При прогрессировании заболевания токсины могут привести к разрушению пародонта, образованию карманов, которые заполняются налетом. Поддерживающая зубы кость подвергается постоянному разрушению. Постоянное удаление налета с помощью чистки зубов, использования зубной нити и профессионального ухода может минимизировать риск появления заболевания десен. Однако, если не проводить никакого лечения, пораженные зубы могут приобрести подвижность и, в конечном итоге, выпасть.

  • Состав и свойства слюны.Особое значение в роли обмена веществ и образования патологий пародонта отводится слюне и ее составу. Ведь именно она является источником ферментов первично расщепляющих пищу, источником микроэлементов, а значит, в немалой степени ее свойства способны влиять на образование зубных отложений, и его состав.
  • Перегрузка пародонта.При перегрузке пародонта (ранней потери зубов, аномалиях прикуса) возникает изменение трофики — питания тканей, что неизбежно приводит к их изменению.
  • Недогрузка пародонта.Отсутствие нагрузки на пародонт, при жевании, провоцирует начало атрофического процесса в его тканях.

Общие:

  • Дефицит витаминовС, В1, А, Е. Особо выделяют витамин С. Так как его недостаток существенно сказывается на состоянии коллагеновых волокон, которые в свою очередь являются частью тканей пародонта.
  • Эндокринные нарушенияособенно нарушение функции половых, паращитовидных, и щитовидной железы. Также отмечается склонность к пародонтиту у лиц страдающих диабетом.
  • Болезни ЖКТязвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует накоплению гистамина в сыворотке крови, действие которого на сосуды нередко приводит к изменениям в пародонте.
  • Патологии кровианемия, лейкемия, нарушение свертываемой и фибринолитической систем, нейтропения, приводят к дистрофическим изменениям в пародонте, гиперплазии десневого края, резорбции и остеопорозу костной ткани.
  • Психосоматические факторыПрием лекарственных седативных препаратов, нейролептиков, транквилизаторов, приводящих к ксеротомии; гиперкинезия (бруксизм) жевательных мышц при стрессе, нередко становится фактором способствующим развитию пародонтита.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

  • Устранение факторов, травмирующих пародонт (десну)
  • Медикаментозная противовоспалительная терапия
  • Хирургические операции на пародонте
  • Ортодонтическое лечение (при необходимости)
  • Рациональное протезирование и шинирование
Читать еще:  Противомикробная терапия при пародонтите

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

  • Терапия сопутствующих заболеваний, ухудшающих состояние десен
  • Общеукрепляющие мероприятия, улучшающие иммунитет, регенерацию, обмен веществ
  • Рациональное питание

Заболевания пародонта. Этиология и патогенез

» data-shape=»round» data-use-links data-color-scheme=»normal» data-direction=»horizontal» data-services=»messenger,vkontakte,facebook,odnoklassniki,telegram,twitter,viber,whatsapp,moimir,lj,blogger»>

Заболевания пародонта. Этиология и патогенез

Заболевания пародонта:

· Гингивит (локальный воспалительный процесс)

· Пародонтит (прогрессирующий процесс, с деструкцией тканей пародонта)

· Порадонтоз (преимущественно дисторофический воспалительный процесс)

· Пародонтомы (опухолевый процесс)

Пародонт – комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность (десна с надкостницей, периодонт, костная ткань зубной альвеолы, ткани зуба).

Заболевания пародонта. Общие причины развития:

1. Микроорганизмы зубного налета

2. Факторы полости рта, способные усиливать патогенный потенциал бактерий

3. Общие факторы, регулирующие метаболизм в тканях

4. Вещества, активирующие остеокласты (токсины микробов, цитокины, провоспалительные ПГ)

5. Снижение поступления уровня витаминов (аскорбиновая кислота, рутин)

6. Активация аутоиммунных процессов

7. Действие стрессорных факторов (особенно для пародонтоза)

8. Неадекватное трофическое обеспечение тканей пародонта

9. При эндокринных нарущений

Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, протекает без нарушения зубодесневого соединения. Основной фактов – микрофлора ПР.

Заболевания пародонта. Патогенез

Под воздействием микробных факторов образуются и активируются медиаторы воспаления, нарушение микроциркуляции, проницаемость микрососудов увеличивается, эпителий теряет барьерные свойства, нарушается физиологическое состояние соединительной ткани, развивается клеточная инфильтрация, развитие локальной гипоксии и нарушение обмена в-еществ.

На фоне катарального хронического гингивита может развиваться гипертрофический гингивит. Большое значение – гормональные влияния на пролиферацию эпителия десны, важный фактор – аномалии развития зубочелюстной системы (глубокий прикус, скученность зубов на фронтальном участке НЧ, дистония зубов, глубокое резцовое перекрытие). Может развиваться при длительной механической травме десны (сколотый край зуба, нависающий участке пломбы, неправильно подобранные протезы).

Под воздействием длительной механической травматизации могут развиваться пародонтомы. При тяжелых формах течения могут проявляться язвенно-некротические процессы, что связанно с резистентностью организма.

Заболевания пародонта. Этиология и патогенез пародонтита.

Пародонтит – определяется как заболевание при котором определяется разрушение опорного аппарата зуба. Воспаление может распространяться на другие ткани пародонта. Разрушается зубодесневое соединение и формируется патологический пародонтальный карман, деструкция костной ткани альвеолярного отростка и пародонта. Основная причина – токсические продукты микроорганизов, комплекс цитокинов, различные ферменты (нейтрофильные, лизисомальные). Микроорганизмы могут проникать в физиологическую борозду между зубом и десной. Доступ кислорода в кармане ограничен и развивается анаэробная инфекция. Развивается пародонтит при сниженных защитных функциях, кариес, длительная функциональная перегрузка в следствии потери части зубов, травмы зубов, агрессивные вещества (кислоты, щелочи). Могут формироваться аллергические реакции. Пародонтит может быть связан при применении сильнодействующих медикаментов (длительно), аномалии прикуса, пломбы, протезы, нарушение пищевого рациона, вредные привычки.

Осложняет развитие формирование поддесневой микробной бляшки

В возрасте 65 лет – 85 – 90% населения имеют пародонтит.

Эти деструктивные причины могут привести к потери зубов.

Течение заболевание: острое и хроническое.

Симптомы: ощущении зуда, пульсация в десне, подвижность зубов, дискомфорт при жевании, чувство неудобства, неприятный запах изо рта.

По мере прогресса опорный аппарат зуба расшатывается, обнажается шейка зубов (чувствительность к изменению температуры), десна болезненны при пальпации, отечность, кровоточивость зубов.

В тяжелой стадии – выраженный болевой синдром, общие процессы в виде лихорадки, общая слабость, недомогание, лейкоцитозы (преобладают нейтрофилы в более молодой форме)

Для легкой степень хронического пародонтита – кровоточивость десен, увеличивается глубина десневой борозды.

Более тяжелые формы – выпадение зубов, их смещение, увеличение пародонтальных карманов боле 6 мм. Появление гноя из зубо-десневых карманов.

Пародонтоз – относят к заболеваниям системного первичного дистрофического характера.

В происхождении ведущее значение имеют общие факторы, что приводит к нарушению микроциркуляции, нарушение функций ЖКТ, изменение резистентности и реактивности организма.

1. Деструкция костной ткани альвеолярного отростка (нарушение микроциркуляции, неадекватное трофическое обеспечение). Морфология: атрофические и склеротические изменения костной ткани челюсти, признаки воспалительной резорбции первично отсутствуют, нет нарушения ороговения эпителия и склеротические изменения в соединительнотканной основе десны. В отличие от пародонтита изменение в костной ткани альвеолы предшествуют изменению в краевой пародонте.

2. Дистрофические и деструктивные поражения выявляются в тканях зуба. Возможно вторичное поражение метаболитами бактерий, ферментами слюны, цитокинеами. Образуются иммунные комплексы. Активируются фракции системы комплемента – различные фракции Во многом определяют нарушение проницаемости клеточных мембран – развитие апоптоза.

Важная роль принадлежит эмоциональным напряжениям и стрессам. Проявляется в виде дистресс синдром (эустресс- помогает организму справиться, дистресс- наоборот), поэтому пародонтозы можно отнести к болезням нарушенной адаптации, т. к. :

1. Наличие тесной связи деструкции и дисфункции пародонта с нарушением общей нейро-эндокринной регуляции

· Повышенное влияние на все ткани симпатоадриналовой системы – это способствует развитию дистрофических изменений в мягких тканях пародонта (остеопороз, частичная элиминация зубов). Катехол амины вызывают вазоконстрикцию – дистрофические изменения

· Повышение продукции ГК (они влияют на метаболизм костной ткани, тормозят процессы регенерации, уменьшение плотности костной ткани, развитие остеопороза).

· Повышение активности свободнорадикального окисления (повышение уровня продуктов этих процессов) повреждение белково-липидных комплексов мембран на уровне мягких и костных тканей пародонта. Снижение антиоксидантная защита.

· Повышается активность протеаз крови и пародонта. Протеазы поражают белки и гликопротеиды.

· В следствии развития эндокринных нарушений изменяется обмен Са в костной ткани (повышенная продукция ГК, активность паращитовидных желез, паратгормон – резорбция Са из костной ткани). Содержание Са в условиях дистресса снижается на 50 – 60% (особенно при хроническом воздействии стрессовых факторов).

· Нарушается местный иммунитет ПР (повышение продукции ГК, нарушают образование иммуноглобулина А)

· Применение лекарственных препаратов стресс лимитирующих систем (ЦНС серотонинергическая и дофаминергическая; периферическая стрессовая система – простаглондиновая) облегчает пародонтоз. Нейротропные средства, анаболические препараты, антиоксиданты (хороший эффект)

Течение пародонтозов обычно медленное. Клинически они проявляются только при значительных морфологических изменениях в тканях пародонта, оседание десен, обнажение шеек зубов, зуб десен, повышенная чувствительность, патологическая подвижность зубов. Отсутствие воспалительных очагов в зубодесневых карманах и особенности рентгенологической картины:

– Сохранность кортикальной пластинки, но с явлениями склерозирования

– Уменьшение межальвеолярной перегородки без изменения ее структуры

– Смазанность костного рисунка

Заболевания пародонта. Лечение и профилактика

1. Ранняя диагностика

2. Неотложная терапия (не хирургические методы – антибиотики (определять чувствительности к микроорганизмам данного лекарства), применение цитокинов (уменьшают кол-во воспалительных медиаторов), ГК). Своевременное удаление зубного камня, открытый разрез десны, лоскутный метод снимается верхняя часть десны, очищаются корни, лоскут подшивается обратно). Стремление восстановление устойчивости зуба.

Лечение комплексное, направленное на стабилизацию патологического процесса, препараты для улучшению кровообращения и регенерации (массаж десен), реминерализирующая терапия (применение ионизированного Са). Прогноз в отношении полного излечение неблагоприятный. Можно довести до потери зубов, но можно стабилизировать процесс.

Полноценный, контролируемый уход за полостью рта, выявление и устранения причин заболевания.

Развивается тотальное поражения всех железистых клеток. Снижается секреция слизистой, продукция соляной кислоты. Нарушаются барьерные функции кишечника, повреждение слизистой кишечника – нарушения утилизации Са и железа (играет важную роль при синтезе цитохромов).

Наблюдаются вторичные изменения минерального обмена. Исследование мочи на наличие белка, даже если почки в норме – наличие белка (гиперпротеинемия), в связи с острыми деструктивными процессами.

Заболевания пародонта

Заболевания пародонта – группа болезней, сопровождающихся поражением твердых и мягких тканей, окружающих зубы. При остром пародонтите пациенты жалуются на кровоточивость, отечность, болезненность десен, наличие гнойного отделяемого из пародонтальных карманов. При пародонтозе происходит равномерная резорбция кости, признаки воспаления отсутствуют. Идиопатические заболевания пародонта сопровождаются лизисом костной ткани. Диагностика заболеваний пародонта включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию. Лечение предполагает ряд терапевтических, хирургических и ортопедических мероприятий.

  • Причины и классификация
    • 5 основных категорий
  • Симптомы заболеваний пародонта
  • Диагностика заболеваний пародонта
  • Лечение заболеваний пародонта
  • Цены на лечение

Общие сведения

Заболевания пародонта – нарушение целостности тканей пародонта воспалительного, дистрофического, идиопатического или неопластического характера. По данным статистики, заболевания пародонта встречаются у 12-20% детей в возрасте 5-12 лет. Хронический пародонтит выявляют у 20-40% людей до 35 лет и у 80-90% населения в возрасте после 40 лет. Пародонтоз встречается в 4-10% случаев. Наиболее высокий показатель распространенности заболеваний пародонта наблюдается среди пациентов старших возрастных групп. При инсулинозависимом сахарном диабете поражение пародонта определяется у 50% больных. Также выявлена корреляционная связь между выраженностью пародонтита и длительностью течения сахарного диабета 1 типа. Исследования, проведенные в разные годы, показывают рост заболеваемости с прогрессом цивилизации. Идиопатические заболевания пародонта чаще диагностируют у мальчиков до 10 лет. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит от причин развития, наличия сопутствующей патологии, уровня гигиены, своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Основная причина заболеваний пародонта воспалительного характера – пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Под влиянием их токсинов происходит альтерация зубоэпителиального соединения, которое служит барьером, препятствующим проникновению инфекционных агентов в направлении корня зуба. Причины идиопатических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Ученые считают, что в основе Х-гистиоцитозов лежит иммунопатологический процесс. Весомая роль отводится генетической предрасположенности. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов гипертонии, нейрогенных или эндокринных нарушений.

Опухолевидные заболевания пародонта развиваются в результате хронического раздражения мягких тканей разрушенными стенками зубов, острыми краями глубоко посаженных коронок, неправильно смоделированными кламмерами съемного протеза. Провоцирующими факторами служат гормональные сдвиги, возникающие вследствие нарушения секреции гормонов надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, дефицит микроэлементов и витаминов, стрессовые ситуации. Неблагоприятными местными условиями, способствующими возникновению заболеваний пародонта, являются патологии прикуса, скученность зубных рядов, аномалии положения отдельно стоящих зубов. Локализированный пародонтит развивается в результате артикуляционной перегрузки зубов, что нередко наблюдается у пациентов с вторичной адентией.

5 основных категорий

  1. Гингивит. Воспаление тканей десны.
  2. Пародонтит. Воспалительное заболевание пародонта, при котором наблюдается прогрессирующая деструкция мягких тканей и кости.
  3. Пародонтоз. Дистрофическое поражение пародонта. Протекает с равномерной резорбцией кости. Признаки воспаления отсутствуют.
  4. Идиопатические заболевания пародонта. Сопровождаются прогрессирующим лизисом тканей.
  5. Пародонтомы. К этой группе относят опухоли и опухолевидные процессы.

Симптомы заболеваний пародонта

При пародонтите легкой степени тяжести симптомы заболевания пародонта слабо выражены. Периодическая кровоточивость возникает во время чистки зубов, при употреблении жесткой пищи. В ходе осмотра выявляют нарушение целостности зубоэпителиального соединения, присутствуют пародонтальные карманы. Зубы неподвижны. Вследствие оголения корня зуба возникает гиперестезия. При пародонтите средней степени тяжести наблюдается выраженная кровоточивость, глубина пародонтальных карманов – до 5 мм. Зубы подвижны, реагируют на температурные раздражители. Зубные перегородки разрушаются до 1/2 высоты корня. При воспалительном поражении пародонта 3 степени пациенты указывают на гиперемию, отечность десен. Пародонтальные карманы достигают более 6 мм. Определяют подвижность зубов 3 степени. Резорбция кости в участке поражения превышает 2/3 высоты корня.

При обострении заболеваний пародонта воспалительного характера возможно ухудшение общего состояния, слабость, повышение температуры. При пародонтозе (дистрофическом заболевании пародонта) возникает убыль кости. Признаков воспаления нет, слизистая плотная, розовая. При осмотре обнаруживают множественные клиновидные дефекты. Зубные ячейки атрофируются постепенно. На начальном этапе заболевания пародонта дистрофического характера неприятных ощущений не возникает. У пациентов со средней степенью тяжести пародонтоза появляются жжение, зуд, гиперестезия. При тяжелой степени заболевания пародонта из-за потери костной ткани между зубами образуются промежутки – тремы. Наблюдается веерообразное расхождение коронок.

Пародонтомы – доброкачественные опухолевидные и опухолевые заболевания пародонта. При фиброматозе появляются плотные безболезненные разрастания без изменения цвета десны. Ангиоматозный эпулис представляет собой грибовидное выпячивание мягкоэластической консистенции красного цвета. В отдельную группу выделяют идиопатические заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующим лизисом тканей. У пациентов возникают глубокие пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными, смещаются.

На начальной стадии болезни Хенда-Шюллера-Крисчена развивается гиперплазия десневого края. В дальнейшем образуются язвенные поверхности. Зубы приобретают патологическую подвижность. Из пародонтальных карманов выделяется гнойный экссудат. Синдром Папийона-Лефевра – дискератоз подошв и ладоней. После прорезывания временных зубов у пациентов с этим синдромом возникают признаки гингивита. Вследствие прогрессирующего пародонтолизиса зубы становятся подвижными, появляются патологические карманы. После выпадения постоянных зубов разрушение костной ткани прекращается. При болезни Таратынова происходит постепенное замещение костной ткани разросшимися клетками ретикулоэндотелиальной системы с повышенным количеством эозинофильных лейкоцитов. Начинается все с гингивита, но вскоре образуются патологические карманы, заполненные грануляциями. Наблюдается патологическая подвижность зубов.

Диагностика заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний пародонта сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза, проведению физикального обследования, рентгенографии. При осмотре пациентов с заболеваниями пародонта врач-стоматолог оценивает состояние мягких тканей, определяет целостность зубоэпителиального прикрепления, наличие и глубину пародонтальных карманов, степень подвижности зубов. Для выбора этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта проводят бактериологическое исследование содержимого десневых карманов.

При пародонтозе с помощью реопародонтографии определяют сниженное количество капилляров, низкий уровень парциального давления кислорода, что свидетельствует об ухудшении трофики пародонта. Решающее значение при постановке диагноза «заболевания пародонта» имеют результаты рентгенографии. При патологии пародонта воспалительного характера на рентгенограмме обнаруживают участки остеопороза, деструкции костной ткани. При хроническом течении заболеваний пародонта наблюдается горизонтальная резорбция кости. Об абсцедировании свидетельствуют участки вертикальной деструкции.

Идиопатические заболевания пародонта протекают с лизисом и образованием в костной ткани полостей овальной формы. При пародонтозе наряду с разрежением кости развиваются склеротические изменения. Для дифдиагностики заболеваний пародонта, сопровождающихся прогрессирующим пародонтолизисом, назначают биопсию. При эпулисе на рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза, деструкцию кости с нечеткими контурами. Признаки периостальной реакции отсутствуют. Дифференцируют разные формы заболеваний пародонта между собой. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При опухолевых процессах показана консультация хирурга-стоматолога. В случае выявления идиопатических заболеваний пародонта осмотр проводят педиатр, гематолог, эндокринолог, стоматолог.

Лечение заболеваний пародонта

Выбор индивидуальной схемы лечения заболеваний пародонта зависит от этиологии и степени тяжести поражения. При пародонтите назначают профессиональную чистку, ревизию пародонтальных карманов, противовоспалительную и антибиотикотерапию. Из хирургических вмешательств в стоматологии проводят кюретаж, гингивотомию. Зубы 3-4 степени подвижности подлежат удалению. Действенными ортопедическими мероприятиями при заболеваниях пародонта являются шинирование и избирательное пришлифовывание.

С помощью временных шин удается зафиксировать подвижные зубы, что способствует более равномерному распределению жевательной нагрузки. Для улучшения кровоснабжения при пародонтозе используют физиотерапию – вакуум- и гидротерапию, электрофорез. При гигантоклеточном эпулисе новообразование удаляют в пределах здоровых тканей вместе с надкостницей. В отношении фиброматозного и ангиоматозного эпулиса придерживаются выжидательной тактики, так как после устранения местных раздражающих факторов может наблюдаться регресс новообразования.

При идиопатических заболеваниях пародонта назначают симптоматическое лечение – кюретаж пародонтальных карманов, гингивотомию, выскабливание патологического очага с введением остеоиндуктивных препаратов. При подвижности 3-4 степени зубы подлежат удалению с последующим протезированием. При болезни Папийона-Лефевра лечение симптоматическое – прием ретиноидов, смягчающих кератодермию и замедляющих лизис костной ткани. Для предотвращения инфицирования участка поражения назначают антисептики в виде ротовых ванночек, антибиотики. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит не только от характера патологии, уровня гигиены, наличия вредных привычек и генетической предрасположенности, но и от своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватности проводимого лечения.

Болезни пародонта

Болезни пародонта — это совокупность патологических процессов, которые распространяются на ткани, окружающие зубы и удерживающие их в альвеолах. Согласно статистике, патологии, относящиеся к данной группе, диагностируются у 90% взрослого населения. При этом чаще всего заболевания подобного типа выявляются у мужчин и женщин в возрасте 37-45 лет.

При отсутствии своевременной и грамотной терапии болезни пародонта могут стать причиной расшатывания и преждевременного выпадения зубов, появления очагов хронической инфекции в ротовой полости, ухудшения иммунного статуса организма и развития иных осложнений. Именно поэтому современные стоматологи уделяют повышенное внимание разработке методов и средств лечения патологий, относящихся к данной группе.

Строение и функции пародонта

Пародонтом принято называть комплекс тканей, включающий в себя:

  • альвеолярные отростки (участки челюсти, несущие на себе зубные ряды);
  • десны (слизистые оболочки, покрывающие альвеолярные отростки);
  • периодонт (ткани, состоящие из белковых волокон и находящиеся в пространстве между пластинкой альвеолы и цементом зубного корня);
  • цемент (особую костную ткань, покрывающую корни и шейки зубов).

В организме человека пародонт выполняет следующие функции:

  • амортизационную (равномерно распределяет нагрузку на челюсти);
  • опорно-удерживающую (обеспечивает прочную фиксацию зуба в альвеолярной лунке);
  • трофическую (скрывает в себе разветвленную сеть лимфатических и кровеносных сосудов, огромное количество нервных рецепторов);
  • барьерную (защитную) и другие.

Сохранение тканей пародонта в здоровом состоянии является залогом долговременного и правильного функционирования жевательного аппарата.

Разновидности болезней пародонта

В современной стоматологической практике применяется типология, подразделяющая заболевания пародонта на пять групп. В частности, выделяют:

  • гингивит;
  • пародонтоз;
  • пародонтит (воспаление тканей);
  • пародонтомы (опухолевидные процессы и опухоли в тканях);
  • идиопатические патологии (заболевания, имеющие неясную этиологию).

Причины развития болезней пародонта

Факторами, повышающими вероятность развития заболеваний пародонта, считаются:

  • наследственность;
  • гиповитаминоз;
  • несоблюдение гигиенических требований;
  • наличие зубных отложений;
  • зубочелюстные аномалии (нарушения прикуса и другие);
  • соматические заболевания (сбои в работе нервной системы, болезни ЖКТ, сахарный диабет, кардиологические и эндокринные нарушения);
  • курение;
  • ослабленный иммунитет;
  • несоблюдение питьевого режима;
  • привычка дышать ртом;
  • наличие в полости рта некачественных пломб, неправильно установленных в стоматологии ортодонтических или ортопедических конструкций.

Помимо этого, риск возникновения болезней напрямую зависит от места проживания, образа жизни, особенностей профессиональной деятельности и пищевых привычек пациентов.

Симптомы заболеваний пародонта

Первыми симптомами, указывающими на возникновение заболеваний пародонта, являются:

  • покалывание, зуд, онемение в деснах;
  • кровоточивость десенных тканей;
  • набухание межзубных сосочков;
  • утолщение десневого края;
  • отслоение десны от зубных коронок.

В дальнейшем клиническая картина может дополняться:

  • постепенным обнажением шеек зубов;
  • покраснением, гиперемией десен;
  • формированием патологических десневых карманов;
  • увеличением межзубных промежутков;
  • постепенным расшатыванием зубов.

Симптомами возникновения болезней тканей являются также повышение чувствительности зубных тканей к действию раздражителей, а также ноющая боль в области поражения.

Лечение болезней пародонта

Общая программа терапии заболеваний пародонта включает:

  • удаление микробного налета и минерализованных отложений с поверхности зубов;
  • терапию кариеса;
  • предотвращение функциональной перегрузки определенных участков зубного ряда;
  • отказ от вредных привычек;
  • проведение ортодонтического лечения (при наличии показаний);
  • противовоспалительную терапию;
  • борьбу с системными заболеваниями;
  • использование препаратов, повышающих иммунитет, стимулирующих остеогенез и активизирующих приспособительно-защитные функции организма;
  • проведение общегигиенических мероприятий (контроль за режимом труда, питания, отдыха, соблюдение гигиены).

Схема лечения болезней пародонта составляется с учетом всех проявлений болезни и результатов всестороннего обследования пациента. Своевременное обращение больного за профессиональной помощью существенно улучшает прогноз заболевания, сокращает продолжительность курса лечения и позволяет избежать развития осложнений.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector